HALÜSİNASYON PATOFİZYOLOJİSİ

Halüsinasyonların patogenezi iyi bilinmemektedir. Bu konuda birden fazla etyolojik faktör olduğu düşünülmektedir. Değişik teoriler ileri sürülmüştür.

Psikodinamik yaklaşım

Freud halüsinasyonların rüyalara benzer olduğunu düşünmüştür. Her ikisinde de düşünceler görsel imajlara dönüşmektedir. Kolb ve Brodie’ye göre halüsinasyonlar bilinç altı materyalin psikolojik durumlar ve ihtiyaçlar nedeniyle bilinç düzeyine çıkmasıdır. Halüsinasyonlar arzular, özgüven eksikliği, güvenlik isteği gibi duyguları temzile edebilirler. İçeriklerinin psikodinamik anlamları yansıttığı düşünülmektedir. Halüsinasyonlar psikotik süreçler esnasında hezeyanlarla birlikte ortaya çıkarlar. Hezeyanlı fikirlerin sembolik ifade yolu olabilirler.

Psikokimyasal yaklaşım

Nörotransmitter hipotezi

Dopamin-Şizofrenide limbik sistemde dopamin düzeyinin artışı halüsinasyonları ve delüzyonları oluşturduğu bilinmektedir. Güçlü dopaminerjik etkisi olan L dopa, dopamin agonistleri, metilfenidat, D-amfetamin halüsinasyonlara sebep olur. Antipsikotik ilaçlar dopamin aktivitesini bloke ederek halüsinasyonları önler. Asetilkolinin halüsinasyon patofizyolojisinde rolü vardır. Antikolinerjik ajanlarla tetiklenen halüsinasyonlar, Alzheimer demanslı hastalarda görülen halüsinasyonlar kolinerjik geçiş ile ilgilidir.  Pek çok halüsinojen madde serotonin 5 HT 2A reseptör agonist veya parsiyel agonist etkilidir. Yine sinaptik aralıkta serotonini arttıran SSRI grubu ilaçların halüsinasyon yan etkisi olabilir. Fensiklidin ve ketamin glutamat antagonisti etkiye sahiptir. Buradan yola çıkarak Glutamat reseptörü olan NMDA reseptörleri hipofonksiyonunun psikotik semptomları tetiklediği düşünülmüştür.  GABA-A kullanılarak yapılan PET ve SPECT çalışmaları ile halüsinasyonu olan kişilerde sol medial temporal bölgede GABA-A bağlanmasının azalmış olduğu gözlenmiştir.

Psikofizyolojik Yaklaşım

Nörofizyolojik hipotez

Hughlings Jackson merkezi sinir sistemini hiyererşik olarak yüksek kortikal düzey, orta hat yapılarını içeren düzey ve medülla spinalisi içeren düzey olarak üçe ayırmıştır. Jackson halüsinasyonların orta hat yapılarından kaynaklandığını, üst merkezler bunların aktivitesini inhibe edemedikleri zaman ortaya çıktığını ileri sürmüştür. Bu model disinhibisyon modeli olarak bilinir.

Penfield ve arkadaşları bazı kortikal ve subkortikal yapıların elektriksel uyarımının farklı tipte halüsinasyonlara yol açabileceğini göstermişlerdir. Böylece Penfield anormal beyin uyarılması teorisini ileri sürülmüştür.

Marazzi ve arkadaşlarının ortaya attığı nörofizyolojik disosiyasyon teorisine göre halüsinasyon fenomeni primer duysal korteks ile kortikal asosiyasyon alanlarından ayrılmadan meydana gelir. 

West tarafından “perceptual release teori=algısal salıverilme teorisi” olarak adlandırabileceğimiz bir görüş ileri sürülmüştür. Beyin çevreden gelen sabit akışı olan duysal uyaranları değerlendirerek gerekli olanları bilinç düzeyine aktarır, gerekli olmayanı ayıklar. Ancak fonksiyonel psikozlarda aşırı duygulanım döneminde veya uzun süren uyaran yoksunluğu dönemlerinde duysal uyaranların sabit akışı bozulur. Bu da daha yoğun algılama ve bellekten çağrışımlar belirmesine sebep olur. Bunlar halüsinasyon olarak çıkar. Bu model duysal deprivasyon durumunda oluşan halüsinasyonları açıklar.

Collerton ve ark (2005) kompleks görsel halüsinasyonlar için algı ve dikkat eksikliği modeli önermişlerdir. Arka plandaki görsel çerçevenin içinde bir görme alanı bölgesinde gözlenen halüsinasyon algılama ve dikkat anormallikleri ile ilişkili bulunmuştur. Algı ve dikkat eksikliği modeline göre dikkat eksikliği anormal frontal aktivite, duysal aktivasyonda azalma artmış temporal aktivite ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür.

Diederich ve ark  (2005) görsel halüsinasyonların dış algı ile içsel görüntü oluşumu arasında filtrelemede düzensizlik olması ile ilgili olabileceğini iddia etmişlerdir. Bu modele göre görme zayıflığı, görsel asosiasyon korteksi ve frontal korteksin aberran aktivasyonu etkili olabilir. Ponto genikulo oksipital sistem denen normalde REM uykusunda görülen bazı dalgalar, non REM ve uyanıklık durumunda da oluşabilir.     

 Alemon and Laroi (2008)   dört farklı yol ortaya atmışlardır.

1.Release fenomen- Bozulmuş görsel girdiler santral işleme yollarında tam olarak bilinmeyen mekanizma ile anormal release salıverilme yaparak halüsinasyonlara sebep olur.   

2.İrritatif süreçler: Görsel süreçle ilgili kortikal merkezlerin iritasyonu ile ilişkilidir. Primer görsel korteks (Broadmann 17. alanı) basit görsel halüsinasyonlara neden olurken, görsel asosiasyon alanlarının (Broadmann 18-19) irritasyonu daha kompleks görsel halüsinasyonlar yapar. İktal görsel halüsinasyonlar ise spontan veya iyatrojenik olarak oksipital veya temporal korteksin uyarılması ile oluşur. Sağ hemisfer daha fazla neden olur.

3.Dikkat: Talamik retiküler çekirdek dikkat ile ilişkili döngülerin içinde yeralır. Duysal uyaran yokluğunda aktivasyonu halüsinasyonlara sebep olur. Prefrontal korteks ve duysal asosiasyon korteksi yoluyla dopamin ve asetilkolin etkisiyle olur.

Noradrenerjik ve dopaminerjik ajanlar limbik ve beyin sapı yapılarına etki ederek halüsinasyonlara neden olur. Beyin sapı ve limbik yapılara olan nörokimyasal etkilerle ortaya çıkanlar genellikle ilaç ve madde etkileri ile olur. LSD serotoninerjik ve limbik yapılara etkilidir. LSD nin indüklediği halüsinasyonlarda limbik sistemin rolü temporal lobektomi geçirmiş hastalarda LSD fenomenolojisinin azaldığının gözlenmesi nedeniyle ileri sürülmüştür.

4.Kognitif yol: bu modele göre afektif durum stres ve aksiyete gibi faktörler algı mekanizmalarınıı yanlış yorumlamalarına denen olabilir. Kranial görüntüleme çalışmaları da emosyonel uyaran ile amigdala aktivasyonu olduğunu, böylece algılama etkilendiğini doğrulamıştır.

Henüz bütün görsel halüsinasyon tiplerinin potofizyolojisini açıklayan tek bir nöral mekanizma tanımlanmamıştır.