Psikodinamik
yaklaşım
Freud
halüsinasyonların rüyalara benzer olduğunu düşünmüştür. Her ikisinde de
düşünceler görsel imajlara dönüşmektedir. Kolb ve Brodie’ye göre
halüsinasyonlar bilinç altı materyalin psikolojik durumlar ve ihtiyaçlar
nedeniyle bilinç düzeyine çıkmasıdır. Halüsinasyonlar arzular, özgüven
eksikliği, güvenlik isteği gibi duyguları temzile edebilirler. İçeriklerinin
psikodinamik anlamları yansıttığı düşünülmektedir. Halüsinasyonlar psikotik
süreçler esnasında hezeyanlarla birlikte ortaya çıkarlar. Hezeyanlı fikirlerin
sembolik ifade yolu olabilirler.
Psikokimyasal
yaklaşım
Nörotransmitter hipotezi
Dopamin-Şizofrenide
limbik sistemde dopamin düzeyinin artışı halüsinasyonları ve delüzyonları
oluşturduğu bilinmektedir. Güçlü dopaminerjik etkisi olan L dopa, dopamin
agonistleri, metilfenidat, D-amfetamin halüsinasyonlara sebep olur.
Antipsikotik ilaçlar dopamin aktivitesini bloke ederek halüsinasyonları önler. Asetilkolinin halüsinasyon
patofizyolojisinde rolü vardır. Antikolinerjik ajanlarla tetiklenen
halüsinasyonlar, Alzheimer demanslı hastalarda görülen halüsinasyonlar
kolinerjik geçiş ile ilgilidir. Pek çok
halüsinojen madde serotonin 5 HT 2A
reseptör
agonist veya parsiyel agonist etkilidir. Yine sinaptik aralıkta serotonini
arttıran SSRI grubu ilaçların halüsinasyon yan etkisi olabilir. Fensiklidin ve
ketamin glutamat antagonisti etkiye
sahiptir. Buradan yola çıkarak Glutamat reseptörü olan NMDA reseptörleri
hipofonksiyonunun psikotik semptomları tetiklediği düşünülmüştür. GABA-A kullanılarak yapılan PET ve SPECT
çalışmaları ile halüsinasyonu olan kişilerde sol medial temporal bölgede GABA-A bağlanmasının azalmış olduğu gözlenmiştir.
Psikofizyolojik
Yaklaşım
Nörofizyolojik hipotez
Hughlings
Jackson merkezi sinir sistemini hiyererşik olarak yüksek kortikal düzey, orta
hat yapılarını içeren düzey ve medülla spinalisi içeren düzey olarak üçe
ayırmıştır. Jackson halüsinasyonların orta hat yapılarından kaynaklandığını,
üst merkezler bunların aktivitesini inhibe edemedikleri zaman ortaya çıktığını
ileri sürmüştür. Bu model disinhibisyon modeli olarak bilinir.
Penfield
ve arkadaşları bazı kortikal ve subkortikal yapıların elektriksel uyarımının
farklı tipte halüsinasyonlara yol açabileceğini göstermişlerdir. Böylece
Penfield anormal beyin uyarılması teorisini ileri sürülmüştür.
Marazzi
ve arkadaşlarının ortaya attığı nörofizyolojik disosiyasyon teorisine göre
halüsinasyon fenomeni primer duysal korteks ile kortikal asosiyasyon
alanlarından ayrılmadan meydana gelir.
West
tarafından “perceptual release teori=algısal salıverilme teorisi” olarak
adlandırabileceğimiz bir görüş ileri sürülmüştür. Beyin çevreden gelen sabit
akışı olan duysal uyaranları değerlendirerek gerekli olanları bilinç düzeyine
aktarır, gerekli olmayanı ayıklar. Ancak fonksiyonel psikozlarda aşırı
duygulanım döneminde veya uzun süren uyaran yoksunluğu dönemlerinde duysal
uyaranların sabit akışı bozulur. Bu da daha yoğun algılama ve bellekten çağrışımlar
belirmesine sebep olur. Bunlar halüsinasyon olarak çıkar. Bu model duysal
deprivasyon durumunda oluşan halüsinasyonları açıklar.
Collerton
ve ark (2005) kompleks görsel halüsinasyonlar için algı ve dikkat eksikliği
modeli önermişlerdir. Arka plandaki görsel çerçevenin içinde bir görme alanı
bölgesinde gözlenen halüsinasyon algılama ve dikkat anormallikleri ile ilişkili
bulunmuştur. Algı ve dikkat eksikliği modeline göre dikkat eksikliği anormal
frontal aktivite, duysal aktivasyonda azalma artmış temporal aktivite ile
ilişkili olduğu öne sürülmüştür.
Diederich
ve ark (2005) görsel halüsinasyonların
dış algı ile içsel görüntü oluşumu arasında filtrelemede düzensizlik olması ile
ilgili olabileceğini iddia etmişlerdir. Bu modele göre görme zayıflığı, görsel
asosiasyon korteksi ve frontal korteksin aberran aktivasyonu etkili olabilir.
Ponto genikulo oksipital sistem denen normalde REM uykusunda görülen bazı
dalgalar, non REM ve uyanıklık durumunda da oluşabilir.
Alemon and Laroi (2008)
dört farklı yol ortaya atmışlardır.
1.Release
fenomen- Bozulmuş görsel girdiler santral işleme yollarında tam olarak
bilinmeyen mekanizma ile anormal release salıverilme yaparak halüsinasyonlara
sebep olur.
2.İrritatif süreçler: Görsel süreçle ilgili kortikal merkezlerin iritasyonu
ile ilişkilidir. Primer görsel korteks (Broadmann 17. alanı) basit görsel
halüsinasyonlara neden olurken, görsel asosiasyon alanlarının (Broadmann 18-19)
irritasyonu daha kompleks görsel halüsinasyonlar yapar. İktal görsel
halüsinasyonlar ise spontan veya iyatrojenik olarak oksipital veya temporal
korteksin uyarılması ile oluşur. Sağ hemisfer daha fazla neden olur.
3.Dikkat:
Talamik retiküler çekirdek dikkat ile ilişkili döngülerin içinde yeralır.
Duysal uyaran yokluğunda aktivasyonu halüsinasyonlara sebep olur. Prefrontal
korteks ve duysal asosiasyon korteksi yoluyla dopamin ve asetilkolin etkisiyle
olur.
Noradrenerjik
ve dopaminerjik ajanlar limbik ve beyin sapı yapılarına etki ederek
halüsinasyonlara neden olur. Beyin sapı ve limbik yapılara olan nörokimyasal
etkilerle ortaya çıkanlar genellikle ilaç ve madde etkileri ile olur. LSD
serotoninerjik ve limbik yapılara etkilidir. LSD nin indüklediği halüsinasyonlarda
limbik sistemin rolü temporal lobektomi geçirmiş hastalarda LSD
fenomenolojisinin azaldığının gözlenmesi nedeniyle ileri sürülmüştür.
4.Kognitif yol: bu modele göre
afektif durum stres ve aksiyete gibi faktörler algı mekanizmalarınıı yanlış yorumlamalarına
denen olabilir. Kranial görüntüleme çalışmaları da emosyonel uyaran ile
amigdala aktivasyonu olduğunu, böylece algılama etkilendiğini doğrulamıştır.
Henüz
bütün görsel halüsinasyon tiplerinin potofizyolojisini açıklayan tek bir nöral
mekanizma tanımlanmamıştır.
